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Focolai epidemici di meningite in italia


  1. Introduzione
  2. Definizione ed agenti eziologici
  3. Epidemiologia
  4. Clinica
  5. Modalità di contagio
  6. Linee guida per la diagnosi ed il trattamento
  7. Prevenzione: sorveglianza, chemioprofilassi e vaccini
  8. Utilità dei vaccini contro la meningite
  9. Bibliografia

Definizione ed agenti eziologici

La meningite è una malattia infiammatoria delle membrane che rivestono l'encefalo (meningi), principalmente pia madre ed aracnoide (leptomeningi), e del liquido cerebro-spinale (liquor). Si tratta più frequentemente di una patologia di origine infettiva, ma può anche riconoscere come causa un agente chimico o fisico.

È possibile inoltre, che una risposta infiammatoria delle meningi si manifesti in seguito ad invasione di cellule neoplastiche o nel corso di malattie autoimmuni. Per quanto concerne la malattia d’origine infettiva, essa viene classificata in base all’agente eziologico in batterica, virale, micotica, protozoaria, elmintica) (vedi elenco dettagliato in allegato). La forma virale, a liquor limpido, è la più comune, e solitamente non ha gravi complicanze, risolvendosi nell’arco di una decina di giorni. Il virus più frequentemente imputato appartiene alla famiglia degli enterovirus. La forma di origine batterica, più rara della precedente, è caratterizzata più frequentemente dalla presenza di liquor torbido.

Tra i differenti agenti eziologici, il più temuto è il meningococco. L’infezione ha solitamente origine da una sede differente (vie respiratorie,orecchio, seni paranasali..) dalla quale il microrganismo può raggiungere le meningi attraverso il torrente sanguigno (fig.1) provocando gravi malattie invasive (meningite, setticemia), che possono avere talvolta conseguenze molto serie ed esitare addirittura nel decesso del paziente. Tuttavia le possibilità di cura sono molto migliorate rispetto al passato: la somministrazione tempestiva di un’adeguata terapia antibiotica all’individuo affetto ed a coloro che hanno avuto contatti stretti può far regredire il quadro clinico nel primo caso e proteggere dall’infezione, nel secondo caso.

AGENTI EZIOLOGICI DI MENINGITI A LIQUOR TORBIDO:
Nell’80% del totale dei casi:
Heamophylus influenzae
Neisseria meningitidis (sierogruppi B,A,C,Y ,W135)
Streptococcus pneumoniae

Nei neonati:
Streptococcus agalactiae
E.coli
In neonati, anziani, immunodepressi, soggetti ospedalizzati: Lysteria monocytogenes
Klebsiella spp.
Enterobacter spp.
Proteus spp.
Citrobacter spp.
P. aeruginosa
Acinetobacter calcoaceticus
Pasteurella multocida

In conseguenza di procedure neurochirurgiche e trauma cranico o d’infezioni in distretti contigui:
streptococchi non B
enterococchi
S.aureus
S.epidermidis

Per rottura di ascesso cerebrale nello spazio subracnoideo o nei ventricoli:
streptococchi anaerobi
Bacteroides spp.
Actinomyces spp.

Eccezionalmente:
Salmonella spp.

Shigella spp.
Clostridium perfrigens
Neisseria gonorrhoeae

AGENTI EZIOLOGICI DI MENINGITI A LIQUOR LIMPIDO:

Batteriche: M.tuberculosis
M.bovis
Leptospira interrogans

Treponema pallidum
Clamydia trachomatis

Micotiche: Cryptococcus neoformans
Coccidioides immitis
Candida albicans

Virali: Enterovirus
Virus della parotite
HSV 1 e 2
Flavivirus
Adenovirus
Virus del morbillo
CMV
Virus della corio-meningite linfocitaria
EBV
Alphavirus
Bunyavirus
Virus della febbre da flebotomi

Parassitarie: Toxoplasma condii
Amebe del genere Naegleria

FIGURA 1: meningococcal disease pathogenesis, siceptibility, and severity. After human-to-human transmission, enviromental fastors (smoking, coinfections), polymorphisms in innate immunity or other genes, and absence of mucosal antibodies may confer susceptibility to meningococcal invasion from the nasopharynx into the blood stream. In individuals who lack bactericidal antibodies, terminal or alternative pathway complement-deficiency states and the other genetic polymorphisms may influence the severity of the ensuing host response and the clinical presentation. Althaugh each of these gene associations has been reported, most of them require confirmation in different ethnic groups. MBL, mannose-binding lectin; TNF, tumor necrosis factor; FcyRIIA, FcyRIIA R131 allele; PAI-1, plasminogen activator inhibitor 1; ACE-1, angiotensin-converting enzyme 1; IL, interleukin.

(“Harrison’s Principles of Internal Medicine- 16th edition”.McGraw-Hill.2005)

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